Лактазная недостаточность

Опубликовано: 2025-02-01

Лактация — сложный нейроэндокринный процесс, в результате которого образуется грудное молоко — лучший продукт для формирования долгосрочного здоровья детей^1,2

Уникальным свойством грудного молока является способность «подстраиваться» под потребности каждого ребёнка.

Одной из функций грудного молока является обеспечение ребенка нутриентами, необходимыми для роста и развития. Сегодня речь пойдет об углеводах. Углеводы грудного молока представлены олигосахаридами грудного молока, незначительным содержанием моносахаров, и лактозой. Лактоза — это дисахарид, состоящий из молекулы глюкозы и молекулы галактозы.

Лактозы в зрелом грудном молоке содержится около 70 г/л, она обеспечивает около 40% энергетических потребностей ребенка.

Лактоза оказывает позитивное влияние на усвоение микроэлементов (Ca, Mg, Zn, Mn)³, обладает пребиотическим действием, способствует синтезу микробиотой кишечника витаминов группы B и поддержанию слабокислой среды в толстом кишечнике⁴.

В тонком кишечнике человека могут усваиваться лишь простые сахара. Значит, для всасывания лактозы требуется ее расщепление до D-глюкозы и D-галактозы. Делает это лактаза — фермент из семейства β-галактозидаз^5,6.

Лактаза — фермент, продуцируемый зрелыми энтероцитами и локализованный в апикальной части ворсин. Начинает образовываться начиная с 10-12 недели гестации и в норме к моменту рождения ребенка активность фермента достаточна для гидролиза содержащейся в грудном молоке лактозы^7-9.

Бывают ли ситуации, при которых активности этого фермента не хватает? Что происходит при этом?

Да, недостаточность количества лактазы и связанная с этим непереносимость молочного сахара — явление нередкое, и причины изучены достаточно хорошо.

Немного классификации

По степени выраженности лактазную недостаточность разделяют на алактазию (полное отсутствие лактазы) и гиполактазию (частичную недостаточность лактазы); по происхождению — на первичную и вторичную¹⁰:

Первичная лактазная недостаточность
— это состояние, когда фермента продуцируется мало или его активность недостаточная; Ключевое отличие от вторичной лактазной недостаточности — неизмененный, здоровый энтероцит.

Виды первичной лактазной недостаточности:
- Врожденная — это очень редкая патология, обусловленная мутацией в кодирующем лактазу гене LCT и проявляющаяся с первых дней жизни ребенка.
- Взрослого типа (конституциональная) — генетически запрограммированное снижение активности лактазы при морфологически сохранном энтероците после завершения периода грудного вскармливания при изначально высокой активности фермента в первые месяцы жизни ребенка. Наследуется по аутосомно-рецессивному типу.
- Транзиторная — низкая активность лактазы у недоношенных детей, которая связана с незрелостью ферментативных систем кишечника при рождении, чаще всего восстанавливающаяся в первые недели жизни ребенка.

Вторичная лактазная недостаточность
возникает в связи с повреждением энтероцита при инфекционных заболеваниях кишечника (ОКИ), при воспалительных явлениях в кишечнике любого генеза, в т.ч. аллергического.

Это интересно!

Изначально в генотипе человека (как и всех млекопитающих) было заложено снижение активности лактазы после завершения периода грудного вскармливания.

Международная команда ученых провела исследование ДНК останков 30 погребенных людей в одном из археологических памятников, расположенных на территории Венгерской низменности. Генетические исследования показали, что мутации гена МСМ6, ассоциированные с переносимостью лактозы, появились примерно в IX-XI веках до н.э., параллельно с одомашниванием жвачных животных и развитием молочного животноводства.

В результате мутации в гене MCM6 лактаза стала синтезироваться в течение всей жизни¹¹. Первый носитель этого гена появился порядка 7500 лет назад на территории Европы. Впоследствии это стало весомым преимуществом в борьбе за выживание, так как питательные свойства молока благотворно сказывались на выживаемости племен. В течение одной тысячи лет подавляющее большинство европейских жителей приобрело данную мутацию.

Что происходит с нерасщепленной лактозой в кишечнике ребенка?

Как уже упоминалось, дисахариды не способны всасываться в кишечнике. Лактоза идет транзитом до толстого кишечника, и там ее встречает кишечная микробиота.

У детей раннего возраста микробиота кишечника в основном представлена сахаролитиками — микроорганизмами, для которых основным субстратом являются углеводы.

При утилизации избытка лактозы микробиотой повышается газообразование, образуется большое количество короткоцепочечных жирных кислот, повышается осмоляльность кишечного содержимого (это притягивает воду в просвет кишечника) и стимулируется перистальтика.

Кроме того, лактазная недостаточность может быть причиной срыгиваний, а также может провоцировать приступы беспокойства и плача.

Важными для врача являются прежде всего два момента:

Ребенок теряет большие объемы воды и электролитов, что может привести к опасному обезвоживанию, особенно на фоне кишечной инфекции.

Ребенок не усваивает углеводы (а это 40% энергии), что при длительном течении приводит к задержке роста, а на фоне кишечных инфекций снижает темпы выздоровления.

Что делать?

Во-первых, убедиться в правильности диагноза.

Подтвердить лактазную недостаточность могут определение pH и уровня углеводов в кале, определение уровня водорода, метана в выдыхаемом воздухе^12,13; существуют также нагрузочные тесты, возможность определения активности фермента в биоптате слизистой оболочки тонкого кишечника. Улучшение клинической картины при переводе на низко- и безлактозную диету тоже имеет диагностическое значение.

Часто определенную сложность вызывает дифференциальная диагностика лактазной недостаточности и аллергии к белкам коровьего молока.

Во-первых, убедиться в правильности диагноза.

Ребёнок на грудном вскармливании^12,26:
- При врожденной алактазии новорожденных, которая встречается чрезвычайно редко и проявляется осмотической диареей после первого прикладывания к груди, ребенок сразу и полностью переводится на вскармливание безлактозной молочной смесью.
- При гиполактазии грудное вскармливание должно быть продолжено без какой-либо паузы и ограничений. Для уменьшения симптомов непереносимости лактозы используются препараты фермента лактазы.

Ребёнок на искусственном вскармливании^14,26:
Целесообразна замена стандартной молочной смеси безлактозной, вводя её в каждое кормление и отмечая купирование клинической симптоматики непереносимости лактозы.

Выбор смеси должен определяться не только отсутствием лактозы, но и наличием других компонентов, способных улучшить состояние ребенка. Такими компонентами являются эффективный пробиотик Lactobacillus reuteri DSM 17938, комплекс полиненасыщенных жирных кислот DHA, ARA, нуклеотиды.

L. reuteri DSM 17938, входящая в состав смеси NAN^® Безлактозный, показала высокую эффективность при острой диарее у детей — значительно снижалась длительность диарейного синдрома¹⁵:

Количество детей с персистирующей водянистой диареей ко 2-му дню исследования снизилась в 2 раза в группе детей, получавших терапию с L. reuteri DSM 1793815

NAN^® Безлактозный в ступенчатой диетотерапии ОКИ

NAN^® Безлактозный — экспертное решение для диетотерапии при непереносимости лактозы

L. reuteri DSM 17938

Снижение продолжительности диареи и частоты стула¹⁵

Улучшение состава кишечной микробиоты^16,17

Снижение выраженности функциональных абдоминальных болей¹⁸

Нуклеотиды

Восстановление слизистой кишечника^19,20

Уменьшение риска развития диареи²¹

Положительное влияние на иммунную систему

Преобладание сывороточных белков 60:40

Лёгкое переваривание и усвоение²³

DHA,ARA

Модуляция воспалительного ответа^24,25

Как долго ребенок нуждается во вскармливании смесью NAN^® Безлактозный —зависит от клинической ситуации. Следует помнить, что если лактазная недостаточность связана с повреждением эпителия (к примеру, при ротавирусной инфекции), то активность фермента возвращается к исходному уровню медленно. По достижении ремиссии через 1–3 мес диету следует постепенно расширять и вводить в рацион ребёнка смеси, содержащие лактозу²⁶. Одним из продуктов для дальнейшего питания ребенка может быть NAN^® Кисломолочный — смесь со сниженным содержанием лактозы и с рядом полезных свойств.

NAN^® Кисломолочный при ОКИ

L. reuteri DSM 17938 — штамм лактобактерии ройтери DSM 17938, используется по лицензии на патент № 2435844 компании BioGaia AB, действует на территории РФ. DHA — докозагексаеновая кислота, ARA — арахидоновая кислота. ОКИ — острые кишечные инфекции.

Источники:
1. Воронцов И.М., Фатеева Е.М. Естественное вскармливание детей. Его значение и поддержка. — СПб.: Фолиант, 1998.
2. Современные рекомендации по питанию детей. Под ред. Ю.Г. Мухиной, И.Я. Коня. — М.: МЕДПРАКТИКА-М, 2010.
3. Бельмер С.В. Метаболические эффекты пребиотиков: взгляд педиатра. Вопр. детской диетологии. 2005.
4. Воронцов И.М., Фатеева Е.М. Современная концепция естественного вскармливания. Вопр. питания. 1996.
5. Heaney R.P. Dairy in take, dietary adequacy, and lactose intolerance. Adv. Nutr. 2013.
6. Misselwitz B., et al. Lactose malabsorption and intolerance: pathogenesis, diagnosis and treatment. United European Gastroenterol. J. 2013.
7. Нагорная Н.В., Бордюгова Е.В., Дубовая Е.В. Лактазная недостаточность у детей. Здоровье ребенка, 2012.
8. Deng Y., et al. Lactose Intolerance in Adults. Nutrients. 2015.
9. Ji J., et al. Lactose intolerance and risk of lung, breast and ovarian cancers: aetiological clues from a population-based study in Sweden. Br. J. Cancer. 2015.
10. Бельмер С. В. Лактазная недостаточность: современная концепция питания. Лечащий Врач. 2023.
11. Tishkoff S., Reed F., Ranciaro A. et al. Convergent adaptation of human lactase persistence in Africa and Europe. Nat Genet. 2007.
12. Ипатова М.Г., Дубровская М.И., Корнева Т.И., Кургашева Е.К., Мухина Ю.Г. Лактазная недостаточность у детей раннего возраста и особенности питания при патологии. Разбор клинических случаев. Вопросы современной педиатрии. 2012.
13. Чубарова А.И., Мухина Ю.Г., Корнева Т.И. и др. Определение концентрации водорода в выдыхаемом воздухе у детей с лактазной недостаточностью. Вопросы детской диетологии. 2009.
14. Корниенко Е.А., Митрофанова Н.И., Ларченкова Л.В. Лактазная недостаточность у детей раннего возраста. Вопросы современной педиатрии. 2006.
15. Francavilla R, et al. Randomised clinical trial: Lactobacillus reuteri DSM 17938 vs. placebo in children with acute diarrhea — a double-blind study. Aliment Pharmacol Ther. 2012.
16. Valeur N, et al. Colonization and immunomodulation by Lactobacillus reuteri ATCC 55730 in the human gastrointestinal tract. Appl Environ Microbiol. 2004.
17. Savino F, et al. Lactobacillus reuteri DSM 17938 in infantile colic: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Pediatrics. 2010.
18. Claudio R., et al. Lactobacillus reuteri in children with functional abdominal pain (FAP), Journal of Paediatrics and Child Health. 2014.
19. Nuñez MC, et al. Effect of dietary nucleotides on intestinal repair in rats with experimental chronic diarrhea. JPEN. Journal of parenteral and enteral nutrition. 1990.
20. Uauy R, et al. Effect of dietary nucleosides on growth and maturation of the developing gut in the rat. Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition. 1990.
21. Brunser O, et al. Effect of dietary nucleotide supplementation on diarrhoeal disease in infants. Acta paediatrica. 1994.
22. Pickering LK, et al. Modulation of the immune system by human milk and infant formula containing nucleotides. Pediatrics. 1998.
23. Billeaud C, et al. Gastric emptying in infants with or without gastro-esophageal reflux according to the type of milk. Eur J Clin Nutr. 1990.
24. Ohtsuka Y, et al. ω-3 fatty acids attenuate mucosal inflammation in premature rat pups. J Pediatr Surg. 2011.
25. Lu J, et al. Polyunsaturated fatty acid supplementation alters proinflammatory gene expression and reduces the incidence of necrotizing enterocolitis in a neonatal rat model. Pediatr Res. 2007.
26. Методические рекомендации. Программа оптимизации вскармливания детей первого года жизни в Российской Федерации. Союз педиатров России. Москва, 2019.